Waistlines
are widening everywhere. The percentage of adults who are overweight or
obese has swelled from 29% in 1980 to 37% in 2013, according to a new
study. People in virtually all nations got larger, with the biggest
expansions seen in Africa, the Middle East and New Zealand and
Australia. Today's #Dailychart looks at the ever-expanding world http://econ.st/SUEg9q
現代人為什麼會肥胖？
2014/03/21
吃得太多卻缺乏運動便很容易導致肥胖，並由此引發各種疾病。全球的肥胖人口正在不斷增加，如何應對肥胖已成為人類共同的課題。在各種有關肥胖機制的研
究中，決定食欲的荷爾蒙以及與肥胖有關的基因的存在日漸明確。因此，預防或治療肥胖效果顯著的方法，會在不遠的將來出現嗎？
2013年被聯合國教科文組織確認為非物質文化遺産的「和食」，因其有助於預防肥胖而備受關注。然而，日本男性的約30%和女性的約20%已是超重人 群。近年來，肥胖者比率的增加趨勢已經停止，但是就男性而言，在過去30年間已經增加了12個百分點。雖然日本國民整體的卡路里攝入量持續減少，保持運動 習慣的人也有少許增加，但肥胖者減少的趨勢卻並未出現。
關於肥胖機制的最近的研究中，探查調節食欲的荷爾蒙以及肥胖人群共同的基因這兩條研究路徑最為熱門。並且，人們認識到與各種疾病密切相關的並非皮下脂肪，而是儲藏在內臟中的脂肪細胞。
美國洛克菲勒大學1994年在肥胖的老鼠身上發現了「瘦蛋白（leptin）」，由此拉開了對調節食欲的荷爾蒙的研究序幕。瘦蛋白是一種脂肪細胞分泌的荷爾蒙，到達大腦後會讓人産生飽腹感。而當大腦無法很好地接收到瘦蛋白信息時，人們便會變肥。
瘦蛋白被發現後，很多人認為夢寐以求的減肥藥將會隨之而生，但最終卻並未成功。瘦蛋白為什麼會變得不起作用，其原因尚不清楚。
之後，很多能抑制或者促進食欲的荷爾蒙相繼被發現。因此，僅以某一種荷爾蒙對象，也很難起到調節食欲的效果，這一觀點成為人們的一般認知。而且，這些荷爾蒙也會起到很多別的作用，所以如果分泌過量或者被過多抑制，也可能有産生副作用的危險。
日本被認可的減肥藥，只有諾華製藥的食欲抑製劑「Sanorex」一種。不過，該藥物只針對極端肥胖的人群，並且有使用上癮的問題，所以最長服用期限 為3個月。抑制脂肪的分解並減少消化吸收量的「脂酶（lipase）抑製劑」已在歐美上市。日本國內也就銷售與否進行了討論，但因減肥效用有限卻有腹痛和 肝臟損害等副作用，所以還未被商品化。
百利達（Tanita）體重科學研究所的池田義雄所長講解道：「控制食欲的藥物並不那麼適用於日本人。」養成減少飲食量，或者每天早上花1小時散步等習慣，被認為具有更好的效果。
人們亦開始從分析遺傳基因的研究中探尋肥胖原因的線索。
在不能充分獲取食物的年代，具備較高能量儲存能力的個體在生存競爭中留了下來。帶來這種能力的「節儉基因（thrifty gene）」被現代人所繼承。但是這一基因，在食物豐富，人們無意間便會過量飲食的時代，很容易招致肥胖。節儉基因有3種代表性例子，都可以通過對肥胖體 質的基因檢查服務獲得。
另外，解讀基因排列差異的研究日漸成為主流，而節儉基因正不斷從肥胖關聯基因中被分離出來。向醫療機構提供基因檢查服務的Signpost的山崎義光 社長説：「存在擁有節儉基因但仍然很瘦的人。其中，女性尤為明顯。」可見，變瘦的強烈願望似乎可以淩駕在基因的影響力之上。
在大規模的遺傳基因比較中，名為單核苷酸多態性（SNP，指的是由單個核苷酸的改變而引起的DNA序列的改變，造成包括人類在內的物種之間染色體基因 組的多樣性）帶來的基因排列差異正日益明晰，如今已達數十種。2007年確定的「FTO基因」，與內臟脂肪的蓄積相關，這是人類共同的排名第一的肥胖基 因。據説該基因與食欲的調整相關，但有關其具體是如何發揮作用的研究，還未得出明確結論。
對肥胖與不肥胖的人的腸道狀態，從細菌基因解析的角度加以對比研究也已開始。經常吃蔬菜和發酵食品的人不易肥胖，而肥胖人群腸內細菌種類不同的情況也已被發現。然而，這究竟是肥胖的原因還是其結果尚不明晰，這可能成為今後研究關注的領域。
本文作者為日本經濟新聞（中文版：日經中文網）編輯委員 永田好生
2013年被聯合國教科文組織確認為非物質文化遺産的「和食」，因其有助於預防肥胖而備受關注。然而，日本男性的約30%和女性的約20%已是超重人 群。近年來，肥胖者比率的增加趨勢已經停止，但是就男性而言，在過去30年間已經增加了12個百分點。雖然日本國民整體的卡路里攝入量持續減少，保持運動 習慣的人也有少許增加，但肥胖者減少的趨勢卻並未出現。
關於肥胖機制的最近的研究中，探查調節食欲的荷爾蒙以及肥胖人群共同的基因這兩條研究路徑最為熱門。並且，人們認識到與各種疾病密切相關的並非皮下脂肪，而是儲藏在內臟中的脂肪細胞。
美國洛克菲勒大學1994年在肥胖的老鼠身上發現了「瘦蛋白（leptin）」，由此拉開了對調節食欲的荷爾蒙的研究序幕。瘦蛋白是一種脂肪細胞分泌的荷爾蒙，到達大腦後會讓人産生飽腹感。而當大腦無法很好地接收到瘦蛋白信息時，人們便會變肥。
瘦蛋白被發現後，很多人認為夢寐以求的減肥藥將會隨之而生，但最終卻並未成功。瘦蛋白為什麼會變得不起作用，其原因尚不清楚。
之後，很多能抑制或者促進食欲的荷爾蒙相繼被發現。因此，僅以某一種荷爾蒙對象，也很難起到調節食欲的效果，這一觀點成為人們的一般認知。而且，這些荷爾蒙也會起到很多別的作用，所以如果分泌過量或者被過多抑制，也可能有産生副作用的危險。
日本被認可的減肥藥，只有諾華製藥的食欲抑製劑「Sanorex」一種。不過，該藥物只針對極端肥胖的人群，並且有使用上癮的問題，所以最長服用期限 為3個月。抑制脂肪的分解並減少消化吸收量的「脂酶（lipase）抑製劑」已在歐美上市。日本國內也就銷售與否進行了討論，但因減肥效用有限卻有腹痛和 肝臟損害等副作用，所以還未被商品化。
百利達（Tanita）體重科學研究所的池田義雄所長講解道：「控制食欲的藥物並不那麼適用於日本人。」養成減少飲食量，或者每天早上花1小時散步等習慣，被認為具有更好的效果。
人們亦開始從分析遺傳基因的研究中探尋肥胖原因的線索。
在不能充分獲取食物的年代，具備較高能量儲存能力的個體在生存競爭中留了下來。帶來這種能力的「節儉基因（thrifty gene）」被現代人所繼承。但是這一基因，在食物豐富，人們無意間便會過量飲食的時代，很容易招致肥胖。節儉基因有3種代表性例子，都可以通過對肥胖體 質的基因檢查服務獲得。
另外，解讀基因排列差異的研究日漸成為主流，而節儉基因正不斷從肥胖關聯基因中被分離出來。向醫療機構提供基因檢查服務的Signpost的山崎義光 社長説：「存在擁有節儉基因但仍然很瘦的人。其中，女性尤為明顯。」可見，變瘦的強烈願望似乎可以淩駕在基因的影響力之上。
在大規模的遺傳基因比較中，名為單核苷酸多態性（SNP，指的是由單個核苷酸的改變而引起的DNA序列的改變，造成包括人類在內的物種之間染色體基因 組的多樣性）帶來的基因排列差異正日益明晰，如今已達數十種。2007年確定的「FTO基因」，與內臟脂肪的蓄積相關，這是人類共同的排名第一的肥胖基 因。據説該基因與食欲的調整相關，但有關其具體是如何發揮作用的研究，還未得出明確結論。
對肥胖與不肥胖的人的腸道狀態，從細菌基因解析的角度加以對比研究也已開始。經常吃蔬菜和發酵食品的人不易肥胖，而肥胖人群腸內細菌種類不同的情況也已被發現。然而，這究竟是肥胖的原因還是其結果尚不明晰，這可能成為今後研究關注的領域。
本文作者為日本經濟新聞（中文版：日經中文網）編輯委員 永田好生
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